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合成可吸收性縫線18531

結(jié)構(gòu)及組成/主要組成成分 該產(chǎn)品由主機、電池及附件組成，附件信息詳見：附頁1 附件列表-uMEC。

適用范圍/預期用途 該產(chǎn)品適用范圍詳見：附頁2 適用范圍-uMEC。

HFRS 患者肝促凝血活酶活動度降低者占95%，在病程中其動態(tài)改變?yōu)?/span>∶發(fā)熱期開進下降，低血壓期，少尿期開始回升，多尿期恢復正常。如少尿期仍持續(xù)下降，提示預后差。重型病例的肝促凝血活酶活動度與血清尿素氮的水平呈負相關(guān)。

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堿中毒，但無單純性代謝性堿中毒。多尿期呼吸性堿中毒也可能是毒血癥引起過度通氣所致。個別重型患者多尿期代謝紊亂和內(nèi)環(huán)境失衡十分嚴重，可能出現(xiàn)肺臟等繼發(fā)感染和其他嚴重的并發(fā)癥。甚至出現(xiàn)二次腎衰，此時應結(jié)合臨床作出判斷。

總之，各期應分析酸堿類型和引起紊亂的原因，采取正確的糾正方法，例如代謝性堿中毒常因血容量不足或低鉀低氯所致，可補足血容量和補充氯;如有呼吸性酸中毒同時存在，可給予精氨酸糾正代謝性堿中毒;高 AG性代謝性酸中毒時，補充適量的氯和葡萄糖液。在血液透析或給予碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒時，須在血氣監(jiān)測下進行，不可過量，防止造成"過正性堿中毒"，出現(xiàn)三重酸堿紊亂，使 pH和 PaCO2上升。血液 pH 上升會抑制血紅蛋白與氧的解離，導致血 K+、Nat負荷過重，造成組織缺氧與腦水腫。上述方法判定酸堿失衡，指導臨床處理的 HFRS 患者極少出現(xiàn)三重紊亂，而且率較高，病死率僅1.8%。

（三）HFRS 的氧合狀態(tài)分析

HFRS 從發(fā)熱期到多尿期都存在肺泡-動脈氧分壓差 P（A-a）02增大，少尿期尤為明顯?；謴推陔m已降至3.0kPa，按年齡計算多數(shù)患者仍未恢復到滿意的水平，這與HFRS 患者全身微循環(huán)障礙程度相一致。HFRS 病程開始即存在全身小血管中毒性損害，以低血壓期和少尿期最嚴重;恢復期雖已明顯改善，但不易恢復正常。由于HFRS患者的全身微血管受漢坦病毒的作用或免疫病理的影響造成廣泛的病理損傷，影響了正常的血流灌注，導致血流量下

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降，加上 HFRS 血黏度增高，，使血液流速減慢;同時肺組織低灌注，出現(xiàn)肺順應性下降、肺泡萎陷不張，，肺通氣-血流比例失調(diào)和彌散障礙，P（A-a））O。增大;肺泡-毛細血管屏障急性損傷通透性增加，肺血管與組織間液運行功能障礙，出現(xiàn)肺含水量增加，形成非心源性肺水腫，即ARDS。低氧狀態(tài)的糾正對于改善患者酸堿失衡同樣具有極為重要的作用，明顯的改善低氧將使酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生減少，改善代謝性酸中毒的程度。P（A-a）O。變化在 HFRS的病程中