目的探討重組人白介素23（IL23）是否能夠誘導(dǎo)正常人T細(xì)胞IFNγ的產(chǎn)生,作用的靶細(xì)胞亞群和調(diào)節(jié)因素。方法正常人PBMC在抗CD3（antiCD3）單克隆抗體或antiCD3和抗CD28（antiCD28）單克隆抗體刺激的條件下與IL23進(jìn)行培養(yǎng),采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測細(xì)胞培養(yǎng)液中IFNγ的水平;同時(shí)采用流式細(xì)胞儀,在單個(gè)細(xì)胞水平上分析IL23誘導(dǎo)PBMCIFNγ表達(dá)的T細(xì)胞亞群
目的探討重組人白介素23(IL23)是否能夠誘導(dǎo)正常人T細(xì)胞IFNγ的產(chǎn)生,作用的靶細(xì)胞亞群和調(diào)節(jié)因素。方法正常人PBMC在抗CD3(antiCD3)單克隆抗體或antiCD3和抗CD28(antiCD28)單克隆抗體刺激的條件下與IL23進(jìn)行培養(yǎng),采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測細(xì)胞培養(yǎng)液中IFNγ的水平;同時(shí)采用流式細(xì)胞儀,在單個(gè)細(xì)胞水平上分析IL23誘導(dǎo)PBMCIFNγ表達(dá)的T細(xì)胞亞群。結(jié)果在未經(jīng)任何刺激的情況下,PBMC產(chǎn)生很低或不產(chǎn)生IFNγ。IL23呈劑量依賴方式促進(jìn)由antiCD3活化的PBMCIFNγ產(chǎn)生。細(xì)胞亞群分析的結(jié)果表明,IL23誘導(dǎo)記憶CD4+和CD8+T細(xì)胞表達(dá)IFNγ,對活化的CD4+T細(xì)胞作用較為明顯。Th2細(xì)胞因子(IL4、IL10)和抗IL12受體β1mAb(IL12Rβ1)抑制IL23誘導(dǎo)T細(xì)胞IFNγ產(chǎn)生。結(jié)論IL23促進(jìn)活化的記憶CD4+和CD8+T細(xì)胞IFNγ的產(chǎn)生。Th2細(xì)胞因子和抗IL12Rβ1mAb抑制由IL23誘導(dǎo)IFNγ產(chǎn)生,提示這些細(xì)胞因子和抗體對IL23引起的自身免疫病具有拮抗作用。
目的探討重組人白介素23(IL23)是否能夠誘導(dǎo)正常人T細(xì)胞IFNγ的產(chǎn)生,作用的靶細(xì)胞亞群和調(diào)節(jié)因素。方法正常人PBMC在抗CD3(antiCD3)單克隆抗體或antiCD3和抗CD28(antiCD28)單克隆抗體刺激的條件下與IL23進(jìn)行培養(yǎng),采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測細(xì)胞培養(yǎng)液中IFNγ的水平;同時(shí)采用流式細(xì)胞儀,在單個(gè)細(xì)胞水平上分析IL23誘導(dǎo)PBMCIFNγ表達(dá)的T細(xì)胞亞群。結(jié)果在未經(jīng)任何刺激的情況下,PBMC產(chǎn)生很低或不產(chǎn)生IFNγ。IL23呈劑量依賴方式促進(jìn)由antiCD3活化的PBMCIFNγ產(chǎn)生。細(xì)胞亞群分析的結(jié)果表明,IL23誘導(dǎo)記憶CD4+和CD8+T細(xì)胞表達(dá)IFNγ,對活化的CD4+T細(xì)胞作用較為明顯。Th2細(xì)胞因子(IL4、IL10)和抗IL12受體β1mAb(IL12Rβ1)抑制IL23誘導(dǎo)T細(xì)胞IFNγ產(chǎn)生。結(jié)論IL23促進(jìn)活化的記憶CD4+和CD8+T細(xì)胞IFNγ的產(chǎn)生。Th2細(xì)胞因子和抗IL12Rβ1mAb抑制由IL23誘導(dǎo)IFNγ產(chǎn)生,提示這些細(xì)胞因子和抗體對IL23引起的自身免疫病具有拮抗作用。
目的探討重組人白介素23(IL23)是否能夠誘導(dǎo)正常人T細(xì)胞IFNγ的產(chǎn)生,作用的靶細(xì)胞亞群和調(diào)節(jié)因素。方法正常人PBMC在抗CD3(antiCD3)單克隆抗體或antiCD3和抗CD28(antiCD28)單克隆抗體刺激的條件下與IL23進(jìn)行培養(yǎng),采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測細(xì)胞培養(yǎng)液中IFNγ的水平;同時(shí)采用流式細(xì)胞儀,在單個(gè)細(xì)胞水平上分析IL23誘導(dǎo)PBMCIFNγ表達(dá)的T細(xì)胞亞群。結(jié)果在未經(jīng)任何刺激的情況下,PBMC產(chǎn)生很低或不產(chǎn)生IFNγ。IL23呈劑量依賴方式促進(jìn)由antiCD3活化的PBMCIFNγ產(chǎn)生。細(xì)胞亞群分析的結(jié)果表明,IL23誘導(dǎo)記憶CD4+和CD8+T細(xì)胞表達(dá)IFNγ,對活化的CD4+T細(xì)胞作用較為明顯。Th2細(xì)胞因子(IL4、IL10)和抗IL12受體β1mAb(IL12Rβ1)抑制IL23誘導(dǎo)T細(xì)胞IFNγ產(chǎn)生。結(jié)論IL23促進(jìn)活化的記憶CD4+和CD8+T細(xì)胞IFNγ的產(chǎn)生。Th2細(xì)胞因子和抗IL12Rβ1mAb抑制由IL23誘導(dǎo)IFNγ產(chǎn)生,提示這些細(xì)胞因子和抗體對IL23引起的自身免疫病具有拮抗作用。
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