金絲桃苷具有抗炎、解痙、利尿、止咳、降壓、降低膽固醇、蛋白同化、局部和中樞鎮(zhèn)疼以及對心、腦血管的保護作用等多種生理活性，是一種重要的天然產物。金絲桃苷各項參數(shù)如下：

植物來源：錦葵科植物黃蜀葵的干燥花
別名：金絲桃甙
英文名：Hyperoside
分子式：C21H20O12
分子量：464.3763
CAS號：482-36-0
檢測方式：高效液相色譜法
規(guī)格： ≥98%
性狀：淺黃色結晶性粉末；氣微，無苦味。
金絲桃苷作用：1、金絲桃苷有顯著的局部鎮(zhèn)痛作用,且沒有依賴性,是一種新型局部鎮(zhèn)痛藥.同時,2、金絲桃苷對心肌缺血再灌,腦缺血再灌,腦梗塞都顯示良好的保護作用。3、金絲桃苷具有明顯的抗炎作用，顯著抑制發(fā)炎過程。4、具有較強的止咳作用。5、同化作用。6、有較強的抑制眼醛糖還原酶的作用,可能對預防糖尿病性白內障有利。

對心肌缺血的保護作用

金絲桃苷可降低缺氧-再給氧引起的心肌細胞凋亡率，抑制乳酸脫氫酶的釋放，提高心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活力，降低丙二醛（MDA）的生成量，抑制血清中的心肌磷酸激酶（CPK）的升高，減少氧自由基和一氧化氮自由基的形成，從而保護心肌，減輕缺血-再灌注導致的心肌細胞損傷和心肌細胞的凋亡。

對腦缺血的保護作用

金絲桃苷能有效抑制缺氧缺糖-再灌注損傷后腦片甲躦（formazan）含量下降，增加缺血區(qū)腦片皮層和紋狀體的存活神經元數(shù)目，使神經元細胞形態(tài)完整，分布良好。抑制缺氧缺糖-再灌注損傷誘導的神經元活性的降低。抑制SOD、LDH及谷胱甘肽過氧化物酶（GSHPx）活性的下降。其作用機制可能與自由基清除，抑制Ca2 內流及抗脂質過氧化物形成等有關。

對肝、胃粘膜的保護作用

金絲桃苷對肝組織和胃粘膜有明顯的保護作用，其作用機制與抗氧化作用和促進N0水平恢復正常、提高SOD活性有關。

解痙鎮(zhèn)疼作用

研究發(fā)現(xiàn)金絲桃苷的鎮(zhèn)痛作用是通過減少痛神經末梢Ca2 而產生的，同時發(fā)現(xiàn)金絲桃苷可抑制高鉀誘發(fā)的ca2 內流，說明金絲桃苷對神經組織ca 通道亦有阻滯作用，并進一步提出金絲桃苷可能是ca2 通道阻滯劑。臨床觀察顯示，金絲桃苷注射液治療原發(fā)性痛經，療效與阿托品相似，除少數(shù)嗜睡副作用外，無阿托品常見的心動過速、瞳孔散大和灼熱感等不良反應，是一種理想的解痙、鎮(zhèn)痛藥。

降血脂作用

金絲桃苷能顯著降低高脂小鼠血清Tc、升高HDL/TC比值，說明其具有降低膽固醇、調節(jié)血脂的作用，并且具有提高HDL和小鼠血清SOD活性的作用。這一作用可以明顯降低高脂血癥時超氧自由基對血管內皮的損傷，有利于過氧化脂質的分解和代謝，以保護血管內皮。

增強免疫功能

金絲桃苷用于體內劑量在300 mg/kg和150 mg/kg時可明顯抑制小鼠胸腺指數(shù)及脾T、B淋巴細胞增殖和腹腔巨噬細胞吞噬功能；在59 mg/kg時則明顯增強小鼠脾臟T、B淋巴細胞的增殖和腹腔巨噬細胞的吞噬功能。金絲桃苷體外劑量在50～6.25 ml時能顯著促進脾T、B淋巴細胞的增殖，增強T淋巴細胞產生IL-2的能力，并有明顯的量效關系；金絲桃苷6.25 g/ml時對小鼠腹腔巨噬細胞吞噬中性粒細胞能力具有顯著的增加作用，在12.5～3.12 μg/ml時對小鼠腹腔巨噬細胞釋放NO的能力具有顯著的增加作用。

抗抑郁作用

下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）激活是嚴重抑郁癥患者常見的生物學變化，表現(xiàn)為促腎上腺皮質激素（ACTH）和皮質醇的分泌過多。金絲桃苷能調控HPA軸的功能，使ACTH和皮質酮水平下降，從而發(fā)揮抗抑郁的作用。